2005年临床医学进展回顾——神经疾病
作者：古龙 2009-07-04
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Tourette综合征的典型表现为多发性抽动，不自主发声和言语及行为障碍等。过去，研究者们认为其病因与纹状体多巴胺系统中多巴胺活动过度或多巴胺受体超敏有关。美国耶鲁医学院儿童研究中心的学者们在对174例患者进行的研究中发现，3例患者与SLITRK1（13q31.1）基因突变相关。
法国SaintAntoine医院进行的一项前瞻性多中心随机对照研究表明，双侧深部电刺激治疗全面性原发性全身肌张力障碍有效，且安全性很好，但患者面部和言语改善不明显，肢体和躯干部痉挛和异常运动的改善优于强直症状的改善。
神经系统遗传性疾病
美国俄亥俄州立大学研究者应用神经营养因子3（NT-3）进行一项随机对照临床试验。研究者给4例腓骨肌萎缩症（CMT）患者皮下注射递增剂量的NT-3，每周3次，共28周。结果显示，该治疗可使患者感觉神经纤维功能改善，腓肠神经活检可见髓鞘增厚。这可能与NT-3可增加雪旺细胞数量，改善神经功能有关。
复杂性遗传性痉挛性截瘫（HSPs）患者可合并不同程度的共济失调、构音障碍、周围神经病、视神经萎缩、视网膜色素变性和失聪或智力低下等。分子生物学研究结果显示，HSP基因（SPG）28和SPG29等类型，其发病机制可能部分与轴索传递障碍有关。
脊髓小脑共济失调（SCAs）的分子生物学和基因连锁研究已经确定了SCA26型，但仍有20%~30%的SCAs家系基因变异与任何已知的SCAs不同。
伦敦学者对Friedreich型共济失调患者联合进行维生素E和辅酶Q10的治疗，他们发现，患者疾病进展减慢，心脏功能得到改善。
来源：医学教育网
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